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促血小板生成素(TPO)是調節血小板／巨核細胞系的zui主要蛋白因子,它自1958年被Kelemen等人提出以來,一直被認為功能僅局限于造血系統.近年來的研究新發現（略）血外作用.TPO能促血管內皮細胞增殖,調節卵巢的增殖、調亡（略）減緩缺血缺氧腦組織的損傷程度.但TPO是否有心血管作用,目前尚未見諸報道. 2005年Yang等證實TPO能對抗神經細胞的凋亡,抗凋亡途徑由胞內Akt介導實現.TPO能結合紅系祖細胞表面EPO受體,誘導有絲分裂.心肌細胞表面存在EPO受體.EPO能結合該受體,通過Akt途徑介導抗心（略）TPO與EPO的結構和基因序列有高度同源性,功能也極其相似.此外,血管內皮細胞及膜表面存在TPO受體(c-Mpl)的表達,TPO能刺激成血管細胞增殖及向血管內皮細胞分化,可能誘導損傷區域血管形成.G-CSF（略）干細胞修復損傷心肌,TPO能增強內源性G-CSF的動員能力.所以可以推測,TPO可能有心肌保護作用.本研究擬從體內和體外建立藥物性心肌損傷模型,采用熒光探針JC-1探測心肌凋亡率,初步探討TPO的心肌保護作用及其機制.